Ghayath Baroudi, Ph. D.
Chercheur adjoint, Département de médecine, Université de Montréal
Téléphone : 514 338-2222, poste 3180
Télécopieur : 514 338-2694
Formation et titres de compétences
- Postdoctorat (cardiologie–électrophysiologie), Université de Montréal, 2006
- Postdoctorat (cardiologie–électrophysiologie), State University of New York, 2005
- Doctorat (médecine expérimentale), Université Laval, 2002
- Maîtrise (biologie cellulaire et moléculaire), Université Laval, 2000
Domaine, thèmes et intérêts de recherche
Cardiologie, électrophysiologie, canaux ioniques, cardiopathies congénitales, génétique, biologie moléculaire, médecine régénérative, cellules souches, protéines kinases et signalisation.
Projets en cours
Rôle des différentes isoformes de protéine kinase C dans la régulation des canaux de connexine 43: Implication dans la pathophysiologie de la dysplasie occulodentodigitale.
Étude sur les cellules souches du fluide amniotique: Rôle de la connexine 43 lors d’une transplantation allogenic dans un cœur ischémique.
Prix et distinctions
- 2008 Bourse Junior I, Fonds de Recherche en Santé du Québec (FRSQ)
- 2007 Prix d’excellence Pratt & Whitney Canada, Fondation des maladies du cœur
- 2003 Bourse de perfectionnement, Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC)
- 2002 Prix d’excellence de la faculté de médecine de l’Université Laval, Association des chercheures et chercheurs en médicine de l’Université Laval
- 2002 Prix d’excellence, AstraZeneca
- 2001 Prix d’excellence, Aventis Pharma
- 2001 Bourse de doctorat des Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC)
- 2001 Bourse de doctorat de la Fondation des maladies du cœur
- 2000 Prix d’excellence Hans Selye, Club de recherche clinique du Québec
- 2000 Présentation en vedette, Congrès de la Société Canadienne de Cardiologie
- 2000 Prix d’excellence, AstraZeneca
Affiliations
- Canadian Cardiovascular Society
- American Heart Association
- Club de Recherche Clinique du Québec
Publications
G. Baroudi, E. Carbonneau, V. Pouliot and M. Chahine. SCN5A Mutation (T1620M) Causing Brugada Syndrome Exhibits Different Phenotypes When Expressed in Xenopus Oocytes and Mammalian Cells. FEBS Lett. 2000 Feb 4;467(1): 12-6.
G. Baroudi and M.Chahine. Biophysical Phenotype of SCN5A Mutation Causing Both Long QT and Brugada Syndromes. FEBS Lett. 2000 Dec 29;487(2):224-228.
J.M. Lupoglazoff, I. Denjoy, G. Baroudi, T.Cheav, M. Berthet, M. Chahine and P. Guicheney. Homozygote SCN5A Mutation in Long QT Syndrome with Functional 2:1 Atrioventricular Block. Circ Res. 2001 Jul 20;89(2):E16-21.
G. Baroudi, V. Pouliot, I. Denjoy, P. Guicheney, A.shrier and M.Chahine. A Novel Molecular Mechanism for Brugada Syndrome : SCN5A Mutation that Affects Intracellular Trafficking. Circ Res. 2001 Jun 22;88(12):E78-83.
G. Baroudi, S. Acharfi, C. Larouche and M. Chahine. Expression and Intracellular Localization of an SCN5A Double Mutant R1232W/T1620M Implicated in Brugada Syndrome. Circ Res. 2002 Jan 11;90(1):E11-6.
G. Baroudi, C. Napolitano, S.G. Priori, A. Del Bufalo and M. Chahine. Loss of Function Associated with Novel Mutations of the SCN5A Gene in Patients with Brugada Syndrome. Can J Cardiol. 2004 Mar 15;20(4):425-30.
Y. Qu, G. Baroudi, Y. Yue, N. El-Sherif and M. Boutjdir. Localization and Modulation of Alpha1D (Cav1.3) L-type Ca Channel by Protein Kinase A. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):H2123-30.
Y. Qu, G. Baroudi, Y. Yue and M. Boutjdir. Novel Molecular Mechanism Involving 1D (Cav1.3) L-type Calcium Channel in Autoimmune-Associated Sinus Bradycardia. Circulation, 2005;111(23):3034-41.
G. Baroudi, Y. Qu, O. Ramadan, M. Chahine and M. Boutjdir. Protein kinase C inhibitis Cav1.3 Calcium Channel at NH2-Terminal Serine 81 Phosphorylation Site. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006 Oct;291(4):H1614-22.
G. Hawat and G. Baroudi. Differential Modulation of Unapposed Connexin 43 Hemichannel Electrical Conductance by Protein Kinase C Isoforms. Pflügers Arch, 2008 Jun;456(3):519-527.
